Москва, Большой Афанасьевский пер., 22
Ежедневно с 7:30 до 20:00
| Биоматериал | Срок | Цена | ||
|---|---|---|---|---|
| Кровь (цитрат натрия) | 1 день | 500 руб. |
Тромбоциты—это клетки крови размером 2-4 мкм, время жизни которых составляет около 7-10 дней. Заболевания, связанные с патологией тромбоцитов, обусловлены изменением количества этих клеток (тромбоцитозы, тромбоцитопении) или нарушением их функциональных способностей. Именно нарушение способности тромбоцитов отвечать на стимуляцию эндогенных (АДФ-аденозинтрифосфат)) и экзогенных веществ (Ристомицин) легло в основу изучения агрегационных свойств для диагностики болезней гемостаза.
К основным функциям тромбоцитов относятся:
формирование первичной тромбоцитарной пробки в зоне повреждения сосуда за счет адгезии и последующей агрегации
ускорение некоторых реакций гемостаза
выделение прокоагулянтов из депо
ретракция кровяного сгустка
стимуляция локальной вазоконстрикции
регенерация повреждённой поверхности
регулирование местной воспалительной реакции
сорбционно-транспортная (доставка факторов свёртывания, иммунных комплексов)
При контакте рецепторов адгезии (прилипания) тромбоцитов с повреждённой поверхностью и под воздействием тромбина начинается процесс активации тромбоцитов. Основную роль в первичной активации играет сигнал с рецепторов GPIa-IIa, GPIb-V-IX и GPVI, которые контактируют также с коллагеном, фактором Виллебранда и тромбином. После активации тромбоцитов меняется его форма, соотношение различных фосфолипидов между наружным и внутренним листками клеточной мембраны, увеличивается площадь поверхности. Это приводит к появлению на наружной поверхности тромбоцита большого количества кислых фосфолипидов с прокоагулянтными свойствами - фактор 3 тромбоцитов (PF3). Тромбоциты фиксируются на поверхностях (субэндотелиальном матриксе и др.), соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация). Активация тромбоцитов может быть обратимой: происходят лишь частичные изменения конфигурации, обратимое соединение с другими клетками и частичная секреция гранул. Спустя небольшое время тромбоцит возвращается в первоначальное состояние и поступает в кровоток. После обратимой активации и возвращения в неактивное состояние тромбоцит снова может активироваться и вступать во взаимодействие с другими клетками и структурами. Обратимая агрегация возникает при кратковременном воздействии слабого стимула. Если стимуляция длительная или сильная, происходит необратимая активация тромбоцита. В этом случае тромбоцит прочно фиксируется к другим клеткам или внеклеточным структурам, происходит полная дегрануляция и секреция содержимого пулов хранения. Если тромбоцит после необратимой активации поступает в ток крови, он не может в дальнейшем вступать во взаимодействие с другими клетками и быстро элиминируется из кровообращения. Стимуляторы тромбоцитов можно разделить на слабые и сильные. К слабым стимуляторам относятся АДФ, адреналин, вазопрессин, серотонин. При исследовании агрегации тромбоцитов в присутствии слабых стимуляторов на агрегатограммах кривая имеет двухступенчатую форму, что обусловлено усилением агрегации после выделения содержимого из депо.
Ристомицин—это антибактериальный препарат, который обеспечивает взаимодействие фактора Виллебранда с ключевым тромбоцитарным рецептором GPIb-V-IX. Тест используется для исследования агрегации тромбоцитов при диагностике дефицита фактора Виллебранда или болезни Виллебранда и Бернара-Сулье, при которых происходит уменьшение числа рецепторов к ф. Виллебранда.
При повреждении сосуда источником АДФ служат в первую очередь активированные тромбоциты (АДФ локализуется в плотных гранулах тромбоцитов), ещё одним источником АДФ могут быть травмированные эритроциты. Тип агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ зависит от дозы. Как правило, при низкой концентрации АДФ возникает обратимая агрегация, при средней концентрации - двухфазная агрегация, при большей концентрации - необратимая однофазная агрегация (или агрегация, при которой неразличим переход от 1-й до 2-й волны). Специфичный для АДФ рецептор тромбоцитов P2Y12 служит мишенью для всех известных на сегодняшний день антиагрегантов, ингибирующих АДФ-зависимый путь активации тромбоцитов (тиклопидин, клопидогрель и др.)
Выявление и дифференциальная диагностика приобретенных и наследственных тромбоцитопатий (дефицит фактора Виллебранда, болезнь Виллебранда, болезнь Бернара-Сулье, тромбастения Гланцмана и др.)
оценка функции тромбоцитов у беременных с факторами риска (в том числе с тромбофилией, сердечно-сосудистыми заболеваниями)
оценка функции тромбоцитов перед сложными хирургическими вмешательствами
перед началом и во время приема оральных контрацептивов
для определения показаний / противопоказаний, чувствительности / резистентности к назначению антиагрегантов (тромбоасс, кардиомагнил, аспирин, плавикс и др.)
для оценки эффективности лечения антиагрегантами и коррекции дозы во время лечения
кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи
допускается употребление воды без газа
перед обследованием следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение
рекомендуется отказаться от курения за 30 минут до исследования
При оформлении исследования необходимо сообщить названия лекарственных препаратов. По согласованию с лечащим врачом отменить препараты, оказывающие влияние на результаты анализа. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) должен быть прекращен минимум за три дня до исследования. Прием антиагрегантов (например, аспирина) должен быть прекращен минимум за 10 дней до исследования. Если прием антиагрегантов не может быть прекращен, необходимо учитывать это влияние при оценке результатов.
Агрегация под действием АДФ отсутствует при:
тромбастении Гланцмана
нарушении метаболизма арахидоновой кислоты
эссенциальной атромбии
передозировке аспирина (более 3000 мг)
Агрегация под действием АДФ снижена при:
дефиците α-гранул (синдроме серых тромбоцитов)
использовании любых антиагрегантов
применении средств для наркоза
употреблении алкоголя
пернициозной анемии
остром и хроническом лейкозе
миеломной болезни
уремии
Отсутствует вторая волна агрегации при:
дефиците плотных гранул
нарушении в системе сигнальных путей тромбоцитов
нарушении реакции «высвобождения» (аспириноподобном синдроме)
использовании лекарственных препаратов (аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов, блокаторов кальциевых каналов) при этом также может быть снижена и первая волна агрегации
Агрегация под действием Ристомицина отсутствует или снижена при синдроме Бернара-Сулье или болезни Виллебранда I или III типов.
Агрегация в 1,5-2 раза выше нормы может наблюдаться при синдроме Виллебранда тромбоцитарного типа.
Интерпретация результата исследования осуществляется только с учётом клинико-анамнестических данных, а также в сопоставлении с результатами лабораторных тестов, в том числе результатов анализов агрегации тромбоцитов с другими индукторами.
Интерпретация данного исследования не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза и самолечения. Интерпретация результатов исследований, постановка диагноза, назначение лечения осуществляется исключительно лечащим врачом соответствующей специализации и на основании Законодательства РФ.
