Москва, Большой Афанасьевский пер., 22
Ежедневно с 7:30 до 20:00
| Биоматериал | Срок | Цена | ||
|---|---|---|---|---|
| Кровь (цитрат натрия) | 1 день | 500 руб. |
Тромбоциты—это клетки крови размером 2-4 мкм, время жизни которых составляет около 7-10 дней. Заболевания, связанные с патологией тромбоцитов, обусловлены изменением количества этих клеток (тромбоцитозы, тромбоцитопении) или нарушением их функциональных способностей. Основным функциями тромбоцитов являются:
формирование первичной тромбоцитарной пробки в зоне повреждения сосуда за счет адгезии и последующей агрегации
ускорение некоторых реакций гемостаза
выделение прокоагулянтов из депо
ретракция кровяного сгустка
стимуляция локальной вазоконстрикции
регенерация повреждённой поверхности
регулирование местной воспалительной реакции
сорбционно-транспортная (доставка факторов свёртывания, иммунных комплексов)
При контакте рецепторов адгезии (прилипания) тромбоцитов с повреждённой поверхностью и под воздействием тромбина начинается процесс активации тромбоцитов. Основную роль в первичной активации играет сигнал с рецепторов GPIa-IIa, GPIb-V-IX и GPVI, которые контактируют также с коллагеном, фактором Виллебранда и тромбином. После активации тромбоцитов меняется его форма, соотношение различных фосфолипидов между наружным и внутренним листками клеточной мембраны, увеличивается площадь поверхности. Это приводит к появлению на наружной поверхности тромбоцита большого количества кислых фосфолипидов с прокоагулянтными свойствами - фактор 3 тромбоцитов (PF3). Тромбоциты фиксируются на поверхностях (субэндотелиальном матриксе и др.), соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация). Активация тромбоцитов может быть обратимой: происходят лишь частичные изменения конфигурации, обратимое соединение с другими клетками и частичная секреция гранул. Спустя небольшое время тромбоцит возвращается в первоначальное состояние и поступает в кровоток. После обратимой активации и возвращения в неактивное состояние тромбоцит снова может активироваться и вступать во взаимодействие с другими клетками и структурами. Обратимая агрегация возникает при кратковременном воздействии слабого стимула. Если стимуляция длительная или сильная, происходит необратимая активация тромбоцита. В этом случае тромбоцит прочно фиксируется к другим клеткам или внеклеточным структурам, происходит полная дегрануляция и секреция содержимого пулов хранения. Если тромбоцит после необратимой активации поступает в ток крови, он не может в дальнейшем вступать во взаимодействие с другими клетками и быстро элиминируется из кровообращения. Стимуляторы тромбоцитов можно разделить на слабые и сильные. К сильным стимуляторам относятся коллаген, тромбин, большие дозы АДФ – непосредственно после мембранной стимуляции приводят к необратимой активации. Слабыми стимуляторами являются АДФ, адреналин, вазопрессин, серотонин. При исследовании агрегации тромбоцитов в присутствии слабых стимуляторов на агрегатограммах кривая имеет двухступенчатую форму, что обусловлено усилением агрегации после выделения содержимого из депо.
В стенке сосуда различают около 10 из 20 существующих типов коллагенов. Рецепторами коллагена на поверхности тромбоцитов служат ГП VI и ГП Ia-IIa. Активация тромбоцитов происходит преимущественно при взаимодействии коллагена с ГП VI. При повреждении сосудистой стенки коллаген может контактировать с тромбоцитами не только напрямую, но и опосредованно, связывая фактор Виллебранда из плазмы крови (в основном через коллагены I и III типов). Фактор Виллебранда, в свою очередь, взаимодействует со своим рецептором ГП Ib. Реакция с коллагеном используется для исследования агрегации тромбоцитов для диагностики тромбастении Гланцмана, синдроме Вискотта-Олдрича, дефектов рецепторов коллагена GpVI и GpIa/IIa, дефицита пулов хранения.
Является слабым агонистам тромбоцитов и способен ингибировать накопление цАМФ в тромбоцитах. Это единственный агонист, вызывающий агрегацию тромбоцитов без изменения их дискоидной формы в сферическую.
Необходимо отметить, что часто встречаются приобретённые дефекты агрегационной функции тромбоцитов, которые возникают при приёме лекарственных препаратов снижающих активность тромбоцитов или являются одним из симптомов вторичного заболевания. Наиболее выраженные нарушения агрегации наблюдаются при применении аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков. Снижение агрегации тромбоцитов выявляется при лечении адреноблокаторами, антагонистами кальция, ксантинами и другими препаратами, а также на фоне таких заболеваний, как почечная недостаточность, гемобластозы, интоксикации и др. Некоторые пищевые продукты также способны нарушить агрегацию тромбоцитов (маринованные и другие продукты питания, содержащие в качестве консерванта уксусную кислоту, другие консерванты, а также алкоголь).
Анализ агрегации тромбоцитов—третий этап диагностики болезней гемостаза, применяющийся после изучения особенностей возникновения симптомов заболевания, оценки уровня, размера и морфологических свойств тромбоцитов в клиническом анализе крови.
Выявление и дифференциальная диагностика приобретенных и наследственных тромбоцитопатий (дефицит фактора Виллебранда, болезнь Виллебранда, болезнь Бернара-Сулье, тромбастения Гланцмана и др.)
оценка функции тромбоцитов у беременных с факторами риска (в том числе с тромбофилией, сердечно-сосудистыми заболеваниями)
оценка функции тромбоцитов перед сложными хирургическими вмешательствами
перед началом и во время приема оральных контрацептивов
для определения показаний / противопоказаний, чувствительности / резистентности к назначению антиагрегантов (тромбоасс, кардиомагнил, аспирин, плавикс и др.)
для оценки эффективности лечения антиагрегантами и коррекции дозы во время лечения
кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи
допускается употребление воды без газа
перед обследованием следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение
рекомендуется отказаться от курения за 30 минут до исследования
При оформлении исследования необходимо сообщить названия лекарственных препаратов. По согласованию с лечащим врачом отменить препараты, оказывающие влияние на результаты анализа. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) должен быть прекращен минимум за три дня до исследования. Прием антиагрегантов (например, аспирина) должен быть прекращен минимум за 10 дней до исследования. Если прием антиагрегантов не может быть прекращен, необходимо учитывать это влияние при оценке результатов.
Агрегация под действием КОЛЛАГЕНА:
1. отсутствует при:
тромбастении Гланцманна
тромбоцитопатии с отсутствием рецептора коллагена
2. снижена при:
нарушении метаболизма арахидоновой кислоты
дефиците плотных гранул - агрегация резко снижена (при использовании низких доз коллагена), а также наблюдается удлинение lag-фазы.
нарушение в системе сигнальных путей тромбоцитов - удлинение lag-фазы - синдроме «серых» тромбоцитов
дефиците рецепторов коллагена
дефекте рецепторов АДФ -передозировке аспирина
3.Отсутствует вторая волна агрегации при:
Агрегация под действием АДРЕНАЛИНА:
1. отсутствует при тромбастении Гланцманна
2. снижена при:
резкое снижение агрегации при нарушении секреции и передозировке аспирина
дефекте рецептора адреналина
Квебекской аномалии тромбоцитов
дефиците плотных гранул
смешанном дефиците α-гранул и плотных гранул
3. отсутствует вторая волна агрегации при:
дефиците плотных гранул
использовании аспирина, блокаторов кальциевых каналов – также может быть снижена и первая волна агрегации
Интерпретация результата исследования осуществляется только с учётом клинико-анамнестических данных, а также в сопоставлении с результатами лабораторных тестов, в том числе результатов анализов агрегации тромбоцитов с другими индукторами.
Интерпретация данного исследования не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза и самолечения. Интерпретация результатов исследований, постановка диагноза, назначение лечения осуществляется исключительно лечащим врачом соответствующей специализации и на основании Законодательства РФ.
